海豚链球菌（Streptococcus iniae）最初由Pier自美国旧金山捕获的亚马逊淡水海豚—亚河豚皮下“高尔夫球”样化脓灶中分离出来，因此被命名为海豚链球菌。之后在澳大利亚、美国、中国等世界各地均相继出现有关海豚链球菌感染鱼类的报道。海豚链球菌感染鱼类引起疾病爆发，导致鱼类大批量死亡，严重威胁到水产养殖业的健康发展。
一、海豚链球菌的病原学
海豚链球菌属于芽孢杆菌纲、乳杆菌目、链球菌科、链球菌属，具有感染宿主广、传染性强、死亡率高等特点。海豚链球菌是一种兼性厌氧的革兰氏阳性菌（图1a），为球形或卵圆形，直径约为0.2～0.8μｍ，有荚膜，无鞭毛，无运动性，不形成芽孢，通常在液体培养基中呈长链排列，在固体培养基中呈短链或成对排列。在绵羊血平板上30℃培养48ｈ，菌落呈现白色小圆点（直径≤1ｍｍ），不能水解过氧化氢酶和氧化酶。
图1 海豚链球菌的革兰氏染色形态（ａ）及在5%羊血平板上的溶血活性（ｂ）
二、鱼类海豚链球菌病的流行病学
鱼类海豚链球菌病一般发生在6-10月，尖吻鲈感染海豚链球菌后，在25～28℃时死亡率最高。但是一些鱼类在低温时也易感染海豚链球菌。例如银鼓鱼、眼斑拟石首鱼。目前研究表明，不同鱼类对海豚链球菌的易感程度不同，罗非鱼较其他鱼类更易感且感染程度强，且体表损伤、水环境条件恶劣等常是导致鱼类感染发病的重要因素。
三、鱼类海豚链球菌病的临床症状
鱼类被海豚链球菌感染的临床症状分为急性和亚急性型，感染率与鱼的种类及规格、菌株的毒力、养殖环境条件相关。急性感染的鱼类常出现爆发性死亡，但无典型症状。亚急性感染的病鱼常出现体色发黑、食欲减退、嗜睡、脊椎畸形、单侧或双侧眼球突出、角膜混浊（图2a)，鳃盖下缘、胸鳍基部、体表的其他部位有出血现象（图2b），鳍条边缘褪色、肛门红肿，死前出现间断性狂游、翻滚或转圈等症状。有些病鱼脑部充血（图2c），腹腔有血色腹 水，肝、脾、肾等脏器充血肿胀、变色（图2d），严重者肝脏和肾脏糜烂。也有表现为胆囊肿大、胆汁暗绿，肠道内无食物，后肠肠壁充血等症状，或在心外膜上出现大量“米粒样大小”泡样囊状物等症状。
图２ 卵形鲳鲹（ａ，ｃ）和西伯利亚鲟（ｂ，ｄ）被海豚链球菌感染的症状
a. 眼突或角膜混浊；b. 胸鳍基部点状出血；c. 脑出血肿胀；d. 肝脏发白，弥散性点状出血．
四、海豚链球菌的致病机理
豚链球菌感染鱼类发病是一个多步骤的过程。首先，水环境中的海豚链球菌经鱼体受伤部位直接感染或经消化道途径侵入鱼体，进入血液循环，利用吞噬细胞的保护躲避宿主免疫系统，穿透血—脑屏障，进入中枢神经系统。海豚链球菌主要的致病因子有M蛋白、链球菌溶血素S、荚膜多糖等。
1. M蛋白
M蛋白由simA和simB基因编码，是一类由复合基因调节蛋白调控的表面蛋白，是海豚链球菌主要的毒力因子之一。M蛋白能够与鱼类免疫球蛋白的FC结合位点结合，刺激机体产生特异性抗体，有利于细菌黏附上皮细胞和逃避吞噬细胞。
2. 链球菌溶血素S
链球菌的细胞溶素包括A群链球菌的溶血素S、溶血素 O，B群链球菌的β-溶血素/细胞溶素。海豚链球菌溶血素S能损伤红细胞、上皮细胞、巨噬细胞，还可能促进脑血管创伤，这是其发挥毒性的主要作用方式。
3. 荚膜多糖
海豚链球菌致病株能产生荚膜多糖,荚膜多糖能够抑制和调理吞噬细胞的吞噬作用，阻止宿主补体因子C3b的沉积，产生荚膜多糖是海豚链球菌逃避被吞噬细胞吞噬最有效的方式之一，而且荚膜多糖也能增强溶血素S的形成。
4.葡萄糖磷酸变位酶
葡萄糖磷酸变位酶与荚膜合成有关, 它由pgmA基因编码, 包含571个氨基酸, 在维持正常细胞壁形态、荚膜表达和对抗宿主先天性免疫中发挥作用。
5.C5a肽酶和α-烯醇化酶
C5a肽酶是由scpⅠ基因编码的123ku的蛋白质, 通过水解补体C5a, 阻止多核细胞靠近菌体, 延缓免疫系统对链球菌的杀灭, 从而损伤宿主的抗侵袭能力, 是A群和B群链球菌的重要毒力因子。
五、海豚链球菌病的防治
鱼类链球菌病的发生是由环境因素、鱼体抵抗力和病原菌共同作用的结果，对于链球菌病的防治，主要使用改善水体养殖环境、注射疫苗进行病前预防以及通过中草药和抗生素进行药物治疗等方法。
参考文献
罗晓雯,李莉,朱永肖,裴超,孔祥会.鱼类海豚链球菌病研究进展[J].水产科学,2018,37(06):847-854.
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